次世代糖尿病薬ＧＰＲ４０作動薬って？武田が開発中止。ＪＴ継続？
２０１３年９月の日経ＤＩに、
ＳＧＬＴ２阻害薬の次に登場する薬として紹介されていた、
ＧＰＲ４０作動薬。
その後、２０１３年１２月に、
トップを走っていた武田薬品のファシグリファムが開発中止と発表になりました。
順調にいけば、今年辺り新薬として発売になっていたはずだったのに・・。
開発中止の理由は、
海外の第３相試験で肝機能異常が報告されたとか・・。
武田ピンチじゃない！？
オブリーンもはずしちゃって・・、ザファテックとか大丈夫ですかね？？
「どうした武田！！」
でブログ１話書けそうな感じｗ
武田薬品は断念しましたが、その後ろを走っていたＪＴ（日本たばこ産業）はＧＰＲ４０作動薬の開発継続中とのこと。
ただ、それから２年・・、
全く話題にもあがりませんね！！
どうなのったのか？？
ＪＴの医薬品臨床開発状況を確認してみました。
未だフェーズ２らしい・・。
まだ、時間がかかりそうです。
ってかＪＴって薬の開発してたんですね・・。
知らなかった・・。
この辺りから本題？に。
まず、
ＧＰＲ４０作動薬の効果は？
開発が中止になったファシグリファムの効果がＳＵ剤と同等の血糖降下作用と紹介されてましたが、試験結果を見ると、グリメピリド１ｍｇと比較・・。
初期用量のＳＵ剤と比較して同等の効果ってどうなの？？
ＨｂＡ１ｃベースライン８．４５％、投与期間は１２週間での臨床成績
| 薬品名 | プラセボ | ファシグリファム | グリメピリド | |||||
| 用法 （ｍｇ） |
－ | ６．２５ | １２．５ | ２５ | ５０ | １００ | ２００ | １ |
| ＨｂＡ１ｃ 変化量 |
＋０．０９ | -０．５４ | -０．６７ | -０．８８ | -１．２７ | -１．２９ | -１．４０ | -１．３２ |
とは言っても、ＨｂＡ１ｃを１．４％下げるとなると効果はＳＧＬＴ２阻害薬やＤＰＰ４阻害剤よりは上ですね。
作用機序は？
『膵β細胞の細胞膜に発現しているＧ蛋白共役型受容体の１つであるＧＰＲ４０を作動させることにより、グルコースの濃度に依存してインスリンを分泌させる。』
となっております。
グルコースの濃度に依存して・・なので、低血糖が少ないようです。
ただ、このグルコースの濃度に依存する仕組みについては詳しくわかってないそうな。
まぁ、ＧＰＲ４０作動薬が発売になれば、もっと詳しい情報が出てくると思うのでそのときに。
経口糖尿病薬は近年好調ですね。
次に登場するのは経口インスリンでしょうか？？
２００６年にアメリカでインスリンの吸入薬が承認されましたが、デメリットが多くすぐに中止になってしまったそうです。
インスリンは高分子で消化管から吸収されにくいので、経口薬は無理な感じでしたが、近年開発が進んでいるようですよ。
密かに期待してますｗ
