骨粗鬆症治療薬の比較。ビスホスホネート、フォルテオ、プラリア他。

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カテゴリ: 内服薬のこと

作成日:2015年11月23日（月）22:33

最終更新日:2015年11月24日（火）19:19

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骨粗鬆症治療薬の比較
をしようと思いましたが、全部は無理なので、隣の病院で採用となってるものをまとめたいと思います。
フォサマック／ボナロン、アクトネル／ベネット、リカルボン／ボノテオ、エディロール、ビビアント、フォルテオ、プラリア。

最後に比較表も書く予定ですが今日中に間に合うかな？？

まずは、

ビスホスホネート

作用機序
体内に吸収されると骨中のハイドロキシアパタイトに吸着し、破骨細胞のアポトーシスを誘導することで骨吸収を抑え、骨代謝回転を低下させる。

問題点としては、顎骨壊死と非定型大腿骨骨折。
非定型大腿骨骨折のことに関してはこちらをご覧ください。
ビスホスホネート長期服用で骨折のリスクが高まる？５年で休薬？ＦＲＡＸ？

顎骨壊死については、２０１１年のガイドラインでは、
歯科治療が必要となった際には、服用期間が３年未満で危険因子がない場合には原則として休薬せずに継続する。
一方、服用期間が３年以上の場合や３年未満でも危険因子がある場合には、休薬による骨折リスクの上昇、侵襲的歯科治療の必要性、休薬せずに侵襲的歯科治療を行った場合の顎骨壊死のリスクについて、医師と歯科医とが事前に話し合って方針を決める。
休薬の期間は定まっていないが、３ヵ月間が推奨されている。
となってますね。
２０１５年にガイドライン改訂となってますが、中身確認できてないのでどうなんでしょ？
この件い関して騒がれてないのでそのままだったのかな？？

効果は？
フォサマック／ボナロン（アレンドロン）（５）
２年間の胸腰椎の新規骨折発生率は１２．２％（対照薬のアルファカルシドールは１６．７％）。

アクトネル／ベネット（リセドロン）（２．５）
２年間の非外傷性の椎体骨折（既存骨折の増悪を含む）発生頻度は１２．３％（対照薬の記載なし）。

リカルボン／ボノテオ（ミノドロン）（１）
２年間の椎体骨折発生率は１０．４％（対照薬は２４．０％）相対リスク減少率５９％、新規椎体骨折発生率は７．８％（対照薬は１８．５％）。

とまぁ、条件も違えば、対照薬も違う、どんな骨折発生率かも違うわけで・・、これだけ見てもさっぱり・・、比較のしようがないですかね。
一応最後に骨密度の比較を表にしてるので参考にしてみてください。

用法など注意点たくさんあってかなり面倒ですけど、週１回や４週に１回の製剤も出てるのでその人に応じた選択ができます。
４週に１回のリカルボン（５０）なんかは先生の指示で曜日無視して毎月１日（ついたち）に服用されてる方もいますね。

エディロール（エルデカルシトール）（０．７５）

作用機序
エルデカルシトールは活性型ビタミンＤ３の誘導体であり、活性型ビタミンＤ３としての薬理学的特性（副甲状腺ホルモン↓、小腸でのカルシウム吸収↑、腎臓でのカルシウム再吸収↑など）を有することから、主に骨代謝回転を抑制して、骨密度及び骨強度を改善すると考えられる。

効果は？
３年間の非外傷性新規椎体骨折発生頻度は１３．４％（対照薬のアルファカルシドールは１７．５％）相対リスク減少率２６％。

エディロール併売でシートのデザインが違うので説明が面倒！
しかも、０．５μと０．７５μのカプセルが似すぎてるので一包化の監査は嫌ですね・・。
０．５μが若干緑っぽい？？
軽度の骨粗鬆症に処方がかなり増えてきてますね。
高カルシウム血症のリスクがあるから定期的な血液検査が必要ですね。


ビビアント（バゼドキシフェン）（２０）

作用機序
選択的エストロゲン受容体モジュレーター（ＳＥＲＭ）であり、エストロゲン受容体に結合後、組織に応じて受容体の活性を亢進又は抑制する。
骨においては、エストロゲンアゴニスト活性を有し、エストロゲン同様の骨吸収抑制作用を示す。

効果は？
３年間の新規椎体骨折発現頻度は２．３４％（対照薬は４．０７％）相対リスク減少率４２％、非椎体骨折発現頻度は、４．８９％（対照薬は９．０６％）相対リスク減少率５０％。

骨折発生率低！！
まぁプラセボも低いんで相対リスク減少率も低いんですけど、この新規椎体骨折発生率の低さは何ですかね？
詳細はインタビューフォームを確認してくださいませ。

乳房などにはアンタゴニストとして作用するので、乳がんの予防効果もあるとか。
副作用の静脈血栓塞栓症には注意が必要ですね。


フォルテオ（テリパラチド）（６００）

作用機序
テリパラチドはアミノ酸８４個からなる内因性ヒト副甲状腺ホルモンの活性本体である。
１日１回の投与頻度で間欠的に投与すると、前駆細胞から骨芽細胞への分化促進、骨芽細胞のアポトーシス抑制などの作用により、骨梁並びに皮質骨の内膜及び外膜面において骨芽細胞機能が活性化され、破骨細胞機能を上回るため、骨新生が誘発される。
一方、テリパラチドを持続的に皮下投与すると、骨吸収が骨形成を上回るため、結果として骨量減少が生じる。

さっぱりイメージつかめませんが・・。

効果は？
１９ヵ月の新規椎体骨折発生率は５．０％（対照薬は１４．３％）相対リスク減少率６５％。

２年間がマックス。毎日自己注射。
適応がフォルテオだけ『骨折の危険性の高い骨粗鬆症』と重い。
従来の薬とは違い骨形成促進作用を有する。

隣の病院から何人か処方出たことありますが、２年も続いてるかな？？
処方される方は基本高齢なのでけっこう大変なのかもしれないですね。
同一成分で週１回のテリボンとやらも出たのですが、週１回病院に来るのも大変かぁ・・。


プラリア皮下注（デスノマブ）（６０）

作用機序
デスノマブは特異的かつ高い親和性でヒトＲＡＮＫＬに結合するヒト型ＩｇＧ２モノクローナル抗体である。
ＲＡＮＫＬは膜結合型あるいは可溶型として存在し、骨吸収を司る破骨細胞及びその前駆細胞の表面に発現する受容体であるＲＡＮＫを介して破骨細胞の形成、機能及び生存を調節する必須の蛋白質である。
デノスマブはＲＡＮＫ／ＲＡＮＫＬ経路を阻害し、破骨細胞の形成を抑制することにより骨吸収を抑制する。
その結果、皮質骨及び海綿骨の骨量を増加させ、骨強度を増強させると考えられる。

こちらも、はぁ・・？って感じ・・。

効果は？
２年間の椎体骨折発生率は３．６％（対照薬は１０．３％）相対リスク減少率６６％。

半年に１回の注射のみですが、血清補正カルシウム値が高値でない限りデノタスチュアブル配合錠などのカルシウム及びビタミンＤを毎日服用しないといけない・・。
それに、顎骨壊死と非定型大腿骨骨折の重大な副作用も結局あるかも。


骨密度増加率、半年分薬価、ガイドラインの推奨度まとめ。

＊１　腰椎（Ｌ１－Ｌ４）骨密度
＊２　リカルボンのＩＦからリカルボンとの比較試験の結果
＊３　大腿骨全体骨密度
＊４　骨密：骨密度、椎体：椎体骨折、非椎：非椎体骨折、大腿：大腿骨近位部骨折
　　　骨密度　Ａ：上昇効果あり　Ｂ：上昇するとの報告あり　Ｃ：上昇するとの報告なし
　　　骨折　Ａ：抑制する　Ｂ：抑制するとの報告あり　Ｃ：抑制するとの報告なし

比較した試験の結果ではなく、それぞれのインタビューフォームから抜粋した結果です。
若干条件の違いなどあると思うのであくまで参考程度にご覧ください。

ビスホスホネートってこれ以上骨密度低くならないようにが限界だと思ってましたがけっこう骨密度も増加するんですね。
フォルテオの薬価だけずば抜けてる・・。

もっと書きたいことはありましたけど、１回で全部はさすがにきつい・・。
あとで、もう一度見直しますけど間違いがあったらごめんなさい。

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